Нимотоп 30мг 100 шт таблетки покрытые пленочной оболочкой bayer ag

Внешний вид препарата может отличаться от данного изображения.

Производитель: Байер Фарма АГ
Завод-производитель: Байер АГ (Германия)
Форма выпуска: Таблетки покрытые пленочной оболочкой
Дозировка: 30 мг
Действующее вещество: Нимодипин
Упаковка: Блистер

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Состав и форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой - 1 таб.:

Активное вещество: нимодипин 30 мг
Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный - 37.5 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 142.5 мг, повидон - 75 мг, кросповидон - 44.4 мг, магния стеарат - 0.6 мг.
Состав пленочной оболочки: гипромеллоза - 5.4 мг, макрогол - 1.8 мг, железа оксид желтый - 0.54 мг, титана диоксид - 1.26 мг.

100 шт. - блистеры, коробки картонные.

Описание лекарственной формы

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой в виде байеровского креста на одной стороне, 'SK' - на другой.

Фармакологическое действие

Блокатор кальциевых каналов. Нимодипин обладает высокоселективным спазмолитическим действием в отношении сосудов головного мозга. Нимодипин предотвращает или устраняет сужение сосудов, спровоцированное различными вазоактивными веществами (например, серотонином, простагландинами).

У пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения нимодипин расширяет мозговые сосуды и способствует улучшению мозгового кровотока. Увеличение перфузии, как правило, более выражено в областях мозга, которые получали недостаточное кровоснабжение, чем в неповрежденных тканях. Нимодипин значительно снижает частоту ишемических повреждений головного мозга и уровень смертности у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием.

Нимодипин, действуя на связанные с кальциевыми каналами рецепторы кровеносных сосудов головного мозга, оказывает защитное действие на нервные клетки, стабилизирует их функцию, улучшает кровоснабжение головного мозга, улучшает переносимость ишемии нервными клетками, при этом не развивается 'синдром обкрадывания'. Нимодипин оказывает благоприятное воздействие при расстройствах памяти и концентрации внимания у пациентов с нарушением мозговых функций. При этом улучшаются личностные, поведенческие реакции и результаты психометрических функциональных тестов.

Фармакокинетика

Всасывание

При продолжительной инфузии со скоростью 0.03 мг/кг/ч средняя стабильная концентрация нимодипина в плазме крови составляет 17.6-26.6 нг/мл. После в/в болюсной инфузии отмечается двухфазное снижение концентрации нимодипина в плазме крови через 5-10 мин и примерно через 60 мин.

Распределение

Vd при в/в введении составляет 0.9-1.6 л/кг массы тела, общий клиренс - 0.6-1.9 л/ч/кг.

Нимодипин интенсивно связывается с белками плазмы крови (97-99%), проникает через плацентарный барьер. Концентрации нимодипина и его метаболитов в грудном молоке существенно превышают концентрацию в плазме крови. После в/в введения концентрация нимодипина в спинномозговой жидкости составляет около 0.5% от концентрации в плазме крови.

Метаболизм и выведение

Нимодипин метаболизируется в основном дегидрогенизацией дигидропиридинового кольца и окислительным расщеплением эфиров. Три основных метаболита, обнаруживающиеся в плазме крови, не обладают клинически значимой активностью.

Влияние нимодипина на активность печеночных ферментов не изучалось. Метаболиты на 50% выводятся почками и на 30% с желчью.

Фармакодинамика

Всасывание. После приема внутрь активное вещество практически полностью всасывается. Нимодипин и первичные метаболиты обнаруживаются в плазме крови уже спустя 10-15 мин после приема таблетки. После многократного приема внутрь (30 мг 3 раза в сутки) Cmax у пожилых пациентов достигалась через 0,6-1,6 ч и составляла 7,3-43,2 нг/мл. У молодых пациентов после приема однократных доз 30 и 60 мг Сmax составляет (16±8) и (31±12) нг/мл соответственно. Увеличение Сmax и AUC имеет дозозависимый характер. В связи с интенсивным метаболизмом при «первом прохождении» через печень (85-95%), абсолютная биодоступность составляет 5-15%. При продолжительной инфузии со скоростью 0,03 мг/кг/ч средняя стабильная концентрация нифедипина в плазме крови составляет 17,6-26,6 нг/мл. После в/в болюсной инфузии отмечается двухфазное снижение концентрации нимодипина в плазме крови через 5-10 мин и примерно через 60 мин. Объем распределения составляет 0,9-1,6 л/кг, общий клиренс — 0,6-1,9 л/ч/кг. Распределение. Интенсивно связывается с белками плазмы крови (97-99%), проникает через плацентарный барьер. Концентрации нимодипина и его метаболитов в грудном молоке существенно превышают концентрацию в плазме крови. После приема внутрь концентрация нимодипина в спинномозговой жидкости составляет около 0,5% от концентрации в плазме крови. Метаболизм и выведение. Метаболизируется в основном дегидрогенизацией дигидропиридинового кольца и окислительным расщеплением эфиров. Три основных метаболита, обнаруживающиеся в плазме крови, не обладают клинически значимой активностью. Влияние нимодипина на активность печеночных ферментов не изучалось. У человека метаболиты на 50% выводятся почками и на 30% — с желчью. Начальная фаза Т1/2 таблеток, покрытых пленочной оболочкой, составляет от 1,1 до 1,7 ч. Окончательная фаза Т1/2 — 5-10 ч.

Клиническая фармакология

Блокатор кальциевых каналов с преимущественным влиянием на сосуды головного мозга.

Показания к применению

Профилактика и лечение ишемических неврологических расстройств, вызванных спазмом сосудов головного мозга на фоне субарахноидального кровоизлияния, вызванного разрывом аневризмы (применяется после предшествующего проведения в/в терапии раствором для инфузий),
выраженные нарушения функций мозга у пациентов пожилого возраста (снижение памяти и концентрации внимания, эмоциональная неустойчивость).

Противопоказания к применению

Тяжелые нарушения функций печени (например, цирроз печени),
одновременное назначение с рифампицином или противоэпилептическими препаратами (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин),
беременность,
период лактации,
возраст до 18 лет,
повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата.

С осторожностью следует назначать при артериальной гипотензии (систолическое давление менее 100 мл рт.ст).

У пациентов с нестабильной стенокардией или в течение первых 4 недель после острого инфаркта миокарда необходима оценка соотношения потенциального риска (снижение перфузии коронарных артерий и ишемия миокарда) и преимуществ (улучшение перфузии головного мозга).

С осторожностью следует назначать препарат пожилым пациентам с сочетанной патологией с тяжелыми нарушениями функции почек (гломерулярная фильтрация менее 20 мл/мин).

Пациенты пожилого возраста с тяжелой сердечной недостаточностью, получающие препарат для лечения нарушений функции мозга, нуждаются в регулярном обследовании.

Применение при беременности и детям

Применение Нимотопа при беременности всегда требует тщательной оценки соотношения факторов пользы и риска с учетом тяжести клинической картины.

Применение у детей

Противопоказано: возраст до 18 лет.

Побочные действия

В каждой группе нежелательные реакции представлены в порядке уменьшения их тяжести. Частота определена как очень часто (&ge,1/10), часто (от &ge,1/100 до <1/10), нечасто (от &ge,1/1000 до <1/100), редко (от &ge,1/10 000 до <1/1000), очень редко (<1/10 000).

Ниже представлены нежелательные реакции, о которых сообщалось в связи с применением препарата при ишемических неврологических расстройствах.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто - тахикардия, снижение АД, вазодилатация, редко - брадикардия.

Со стороны пищеварительной системы: нечасто - тошнота, редко - кишечная непроходимость.

Со стороны гепатобилиарной системы: редко - транзиторное повышение уровня печеночных ферментов.

Со стороны нервной системы: нечасто - головная боль.

Со стороны системы кроветворения: нечасто - тромбоцитопения.

Со стороны иммунной системы: нечасто - аллергические реакции, сыпь.

Местные реакции: редко - реакции в месте инъекции или инфузии, тромбофлебит в месте введения.

Лекарственное взаимодействие

Нимодипин метаболизируется с участием изофермента CYP3А4, поэтому препараты, индуцирующие или ингибирующие активность ферментов печени, могут оказывать влияние на концентрацию нимодипина в плазме.

Исходя из опыта применения других блокаторов медленных кальциевых каналов, можно ожидать, что рифампицин, являющийся индуктором активности печеночных ферментов, способен ускорять метаболизм нимодипина. При одновременном применении рифампиципа и нимодипина эффективность последнего может быть снижена.

Противоэпилептические препараты, индуцирующие изофермент CYP3А4 (фенобарбитал, фенитоин и карбамазепин) значимо снижают биодоступность нимодипина, поэтому их совместное применение противопоказано.

Препараты, индуцирующие активности изофермента CYP3А4, могут повышать концентрацию нимодипина в плазме: макролиды, например, эритромицин (структурно родственный азитромицин не обладает такими свойствами), ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир), азоловые противогрибковые препараты (например, кетоконазол), антидепрессанты нефазодон и флуоксетин, квинопристин/дальфопристин, циметидин, вальпроевая кислота. При совместном назначении данных препаратов следует уменьшить дозы нимодипина и проводить мониторинг АД.

Длительное применение нимодипина с нортриптилином приводит к незначительному снижению концентрации нимодипина в плазме крови, концентрация нортриптилина остается неизменной.

Длительное применение нимодипина с флуоксетином приводит к повышению концентрации нимодипина в плазме крови в среднем на 50%. Концентрация флуоксетина значительно снижается, при этом содержание активного метаболита флуоксетина - норфлуоксетина не меняется.

Нимодипин может понижать АД при совместном назначении с диуретиками, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, блокаторами АТ1-рецепторов, другими антагонистами кальция, альфа-адреноблокаторами, метилдопой, ингибиторами фосфодиэстеразы. При совместном применении нимодипина с препаратами из этих групп требуется тщательный контроль АД.

У пациентов, находящихся на долговременной терапии галоперидолом, не обнаружено лекарственного взаимодействия нимодипина с галоперидолом.

В исследовании на обезьянах одновременное назначение зидовудина и в/в болюсное введение нимодипина приводило к снижению клиренса зидовудина.

Препараты кальция снижают эффективность применения нимодипина.

Одновременная терапия потенциально нефротоксичными препаратами (например, аминогликозидами, цефалоспоринами, фуросемидом) может вызвать нарушение функции почек. В случае проведения подобного лечения, а также у больных с почечной недостаточностью, лечение должно проводиться под тщательным контролем. При обнаружении нарушения функций почек прием нимодипина следует прекратить.

Инфузионный раствор Нимотоп® содержит 23.7 об.% этанола, необходимо учитывать возможное взаимодействие этанола с другими лекарственными препаратами.

Грейпфрутовый сок подавляет метаболизм окисления дигидропиридинов. Сочетания грейпфрутового сока и нимодипина следует избегать, т.к. это может привести к повышению концентрации нимодипина в плазме крови.

Дозировка

Таблетки следует проглатывать целиком, запивая небольшим количеством жидкости, независимо от приема пищи. Интервалы между приемами должны составлять не менее 4 ч.

При субарахноидальном кровоизлиянии, вызванном разрывом аневризмы, прием таблеток следует начинать после 5-14 дней в/в терапии инфузионным раствором Нимотоп®. Рекомендуемая доза - 2 таб. 6 раз/сут (60 мг нимодипина 6 раз/сут) в течение 7 дней.

При нарушениях мозговых функций у пациентов пожилого возрастарекомендуемая доза - 1 таб. 3 раза/сут (30 мг нимодипина 3 раза/сут).

Передозировка

Симптомы: выраженное снижение АД, тахикардия или брадикардия, рвота, боли в эпигастральной области, симптомы нарушения деятельности ЦНС.

Лечение: в случае передозировки применение препарата следует немедленно прекратить. Проводят симптоматическую терапию. Если отмечается значительное снижение АД, следует ввести в/в допамин или норэпинефрин. Специфические антидоты нимодипина неизвестны.

Меры предосторожности

Назначение нимодипина пациентам пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями, почечной недостаточностью тяжелой степени (клубочковая фильтрация менее 20 мл/мин) и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями должно быть тщательно обосновано. Во время терапии и после ее окончания такие пациенты нуждаются в регулярном врачебном наблюдении.

У пациентов с нарушениями функции печени из-за снижения интенсивности первичного метаболизма и замедления метаболической инактивации биодоступность нимодипина может повышаться. Вследствие этого основное и побочное действие, в частности, его гипотензивный эффект, могут усиливаться. В таких случаях дозу препарата следует снизить в зависимости от степени снижения АД, а при необходимости прием нимодипина следует прекратить.

При лечении следует учитывать, что раствор для в/в инфузий содержит 23.7 об.% этанола (200 мг этанола на 1 мл раствора) и 17% полиэтиленгликоля 400.

Фертильность

В отдельных случаях при проведении оплодотворения in vitro на фоне применения блокаторов медленных кальциевых каналов наблюдались обратимые химические изменения в головке сперматозоидов, что может приводить к нарушению функция спермы.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Из-за возможного развития головокружения применение нимодипина может нарушать способность к управлению транспортными средствами и механизмами. При применении инфузионного раствора препарата Нимотоп® этот фактор обычно не имеет значения.